© "Семь искусств"
  март 2020 года

306 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

По всей вероятности, душевная травма, выпадающая на долю человека с генетической предрасположенностью к серотонино-дефициту, в большей мере обуславливает депрессию, чем в случае, когда подобной предрасположенности нет. Этот дефицит может возникнуть, вообще, вне связи с пережитыми психотравмами.

Анатолий Добрович

НА СТЫКЕ ПСИХИЧЕСКОГО И ФИЗИЧЕСКОГО

Неизбежность упрощения

Собираюсь поговорить о неполадках с нейротрансмиссией в синапсах мозга при расстройствах психики… и сразу же ловлю себя на том, что сказанное — абракадабра для многих из тех, кто это читает. Популяризаторские разъяснения потребовали бы серии вводных статей, неизбежно многословных. К тому же, есть дополнительная проблема. Я психиатр, а не нейробиолог, и мои представления о предмете разговора настолько схематичны в сравнении со знаниями узких специалистов в этой обширной области, что для раскрытия «логики механизма» процессов нейротрансмиссии лучше пользоваться метафорами, чем собственно научными данными.  Этим путём я и пойду, чтобы быть понятым.

Начнем с того, что весьма существенная, а возможно, основная связь между нервными клетками мозга (нейронами) осуществляется через синапсы. Но что они такое? Вообразим себе два нейрона как два существа: «а» и «б». Чтобы передать сигнал от «а» к «б», им надо выставить и протянуть друг к другу ладони, но так чтобы между ладонями оставался зазор. В этот зазор из ладони существа «а», пришедшего в биоэлектрическое  возбуждение (важная деталь, запомним ее)  испускаются к ладони существа «б» особые биологические молекулы  — нейротрансмиттеры (другое их название — нейромедиаторы). Для улавливания этих молекул на ладони существа «б» возникают специальные датчики — рецепторы.  Их число будет постепенно уменьшаться, если поток нейротрансмиттеров из ладони «а» систематически усилен: излишки получаемого нейротрансмиттера существу «б» не нужны, а то и вредны.  Но датчиков-рецепторов на ладони «б» будет становиться всё больше, если нейротрансмиттерный поток от ладони «а» стойким образом ослабевает. Это делается для того, чтобы не упустить ни одной выпущенной в зазор молекулы нейротрансмиттера; дефицит этих молекул опять-таки не на пользу существу «б»: ведь в этом случае сигнал от «а» может оказаться недостаточно четким. Метафорический зазор между ладонями называется синаптической щелью. Это щель между «пресинаптической мембраной» (ладонь «а») и «постсинаптической мембраной» (ладонь «б»). Вот и синапс в предельном упрощении.

Схема синапса заимствована из книги А.,Б. Добровича "До-сознательное и психопатология. Очерки расстройств душевной жизни". Самара, Бахрах-М, 2009

Схема синапса заимствована из книги А.,Б. Добровича «До-сознательное и психопатология. Очерки расстройств душевной жизни». Самара, Бахрах-М, 2009

А теперь — немного ближе к реальности. Нет никакого существа «а», есть мегаполис «А». Из него тянется длиннющая рука, чтобы приставить ладонь к…  одной из примерно пятисот (!) ладоней агентов мегаполиса «Б» — агентов, которые высланы Управлением этого мегаполиса на пункты связи с нейронным сообществом мозга. Нейрон «Б» придёт в биоэлектрическое возбуждение в том случае, если суммарное число молекул нейротрансмиттеров, поступивших  к рецепторам на всех его пятистах пунктах связи, достигает некой заданной величины.  И вот тут длиннющая рука, протянутая от «Б» к какому-то следующему нейрону, скажем, к мегаполису «В», начнёт в свой черед испускать нейротрансмиттеры к одной из его приблизительно пятисот пунктов связи.

Вернемся к мегаполису «А»: почему он оказался охвачен биоэлектрическим возбуждением? Теперь понятно: потому что на его собственных пунктах связи (числом порядка пятисот) рецепторы зафиксировали необходимое для этого возбуждения число молекул нейротрансмиттеров. К чему, однако, такие сложности? Для чего каждый нейрон-мегаполис становится мощной вычислительной системой, работающей под руководством собственного Управления (оно находится в ядре нейрона)? Не проще ли напрямую передавать биоэлектрический сигнал от нейрона к нейрону, не заморачиваясь изощренной нейромедиацией? «Так природа захотела. Почему — не наше дело» (Б. Окуджава). Дело-то, конечно, наше. Только уж очень мудрёное. Надо полагать, таким способом работа нейронов обретает согласованность, пластичность, нюансированность. А также защиту от сбоев. «Работа нейронов», кстати, не фигура речи. В природе нейронов — именно работать: возбуждаться и передавать сигналы. Когда нейрон не в состоянии передавать сигналы, знаете ли, что он делает? — Кончает самоубийством. У его ядра есть такая аварийная программа. Процесс самоликвидации нейрона называется «апоптоз» (но я не намерен перегружать читателя специальной терминологией).

Мозг, как выяснилось, располагает целым набором нейронных систем, каждая из которых специализируется на преимущественной передаче определенного нейротрансмиттера. С этим способом передачи сигналов связаны все неохватные действия мозга: контроль параметров внутренней и внешней среды. Теперь примем во внимание, что общее число нейронов в головном мозге человека составляет 86 миллиардов. Или больше. Любители математики могут прикинуть число внутримозговых синапсов.  Потом умножить его на предполагаемое число рецепторов внутри каждого синапса… Недаром устройство мозга сопоставляют с космосом по множественности объектов рассмотрения. И однако, вопреки сложности всей системы, мы в состоянии судить о некоторых закономерностях нейромедиации — синаптической передачи нейротрансмиттеров в интересующих нас зонах головного мозга.

Болезнь и лекарство

Такая возможность открылась в прошлом веке, благодаря наблюдаемому лечебному воздействию так называемых психотропных препаратов.  Для примера рассмотрим «биполярное» психическое расстройство: на одном его «полюсе» — возникающее у человека состояние глубокой депрессии, на другом — немотивированный подъем настроения Между этими аномальными состояниями, растягивающимися на месяцы,  у человека могут пролегать годы, а бывает, и десятилетия. Иногда же одно состояние сразу сменяется противоположным. Вот приблизительная картина психических нарушений.

Депрессивное состояние («клиническая» депрессия). Пониженное настроение, для которого нелегко отыскать психологически понятную причину; немотивированная тоска, особенно с утра; вспышки терзающей тревоги по любому поводу; замедление темпа мышления и темпа всякой деятельности; угасание интереса к жизни и способности видеть в ней смысл;  возврат к одним и тем же бесплодным мыслям, принимающим навязчивый характер; неконтролируемое всплывание самых мрачных и постыдных воспоминаний; склонность к гипертрофированному чувству своей вины и никчемности; тягостность самого существования, появление мыслей о предпочтительности смерти — вплоть до отчаянья, до попыток самоубийства; утрата аппетита; бессонница; бессилие; общее чувство недомогания  с болями в сердце и неприятными ощущениями то в одной, то в другой части тела.

Противоположное ему — маниакальное (иначе, маниформное) состояние. Немотивированная (не обусловленная обстоятельствами жизни) весёлость; ускорение темпа мышления и функционирования; лихорадочное и поверхностное перескакивание с одной мысли на другую; возникающие и не доводимые до конца затеи, тут же сменяющиеся новыми затеями; нескончаемая — до хрипоты — говорливость; ни на чем не основанная убежденность в наступившей невероятной удаче жизни, в значительности, одаренности, привлекательности и могуществе своей персоны, в непререкаемости своей правоты; безоглядность преувеличенной самооценки, неспособность к её критическому пересмотру; гневная реакция на любое несогласие; расстройства сна; физическое изнурение от нескончаемой  возбужденности.

Теперь, когда читатель представляет себе клиническую картину болезни, сообщим, что к середине ХХ века появились лекарства, помогающие справиться с ней и сократить длительность возникших расстройств психики. Как часто бывает, на психотропное лечебное свойство того или иного препарата наталкиваются скорее случайно, при попытках лечить другие болезни. Так, один из первых антидепрессантов (амитриптилин) предназначался для лечения туберкулеза. Принимавшие его пациенты через несколько недель стойко повеселели без какого-либо внешнего повода. Вдумчивых исследователей это навело на мысль, что препарат может помочь при депрессии. Попробовали — получилось. В последующие десятилетия возникло несколько поколений антидепрессантов и началось расширенное изучение их действия на молекулярно-клеточном уровне. Выяснилось, что это действие отчетливо проявляется в синапсах. А именно: антидепрессанты влияют на интенсивность нейромедиации и густоту рецепторов в синаптических щелях головного мозга. В разных отделах мозга — в разную меру, однако влияют.

Как это действует

Поместим теперь в центр внимания некоторые из нейротрансмиттеров, называемых биогенными аминами: серотонин, дофамин и  норэпинефрин. Начнем с серотонина (биохимические детали не обязательны). По всей видимости, большинство антидепрессантов эффективны, благодаря тому, что они усиливают передачу серотонина в мозговых синапсах заболевшего. Как они это делают — тема, к которой мы сейчас перейдем. Сперва отметим: если антидепрессант дают психически здоровому человеку, то он через некоторое время впадёт в маниформное состояние (немотивированная весёлость). Логично думать, что у человека с депрессией серотонина в синапсах систематическая недостача. И приём антидепрессантов эту недостачу, если не ликвидирует, то хотя бы сглаживает.  Но почему? Молекулы антидепрессанта аналогами серотонина не являются, их действие не есть «замещение» серотонина в тех синапсах, где его недостаёт.  Вот один из способов этого действия (есть также другие, но мы их опустим из экономии места и времени).

Оказывается, пресинаптическая мембрана не только испускает молекулы нейротрансмиттера, но способна и притягивать их к себе обратно. Она как бы обращается к рецепторам на постсинаптической мембране: мол, хватайте, что успели, это ваше; а что не успели схватить — вернется ко мне. Чтобы дать представление об этом механизме «обратного захвата нейротрансмиттера» (так звучит принятый термин), снова прибегну к метафоре. Представьте себе нечто вроде вращающегося чертова колеса в синаптической щели. Кабинки этого колеса регулярно поднимаются к пресинаптической мембране. Выпущенные из пресинаптической мембраны молекулы нейротрансмиттера, в основном, схватываются рецепторами на мембране постсинаптической — для того их и выпустили. Но некоторая их часть, не успевая достичь цели, попадает в кабинки чертова колеса и таким образом «едет обратно», затем высаживается там, откуда был дан старт. Каким образом типичный антидепрессант влияет на обратный захват серотонина? Вот каким: молекулы лекарства, попав в синаптическую щель, занимают кабинки, предназначенные для транспортировки обратно молекул серотонина. И последним «ничего не остается делать», как направиться к рецепторам.  В результате интенсивность серотониновой нейромедиации в синапсе увеличивается. И если лекарство принимать длительно и без перерывов, то этот прирост нейромедиации становится стабильным. А через определенный срок (обычно от трех до шести недель лечения) на постсинаптической мембране начинаются перемены. Число рецепторов, захватывающих серотонин, было там до лечения резко увеличенным, поскольку молекул серотонина в синаптической щели сильно не доставало. Когда же возросшая численность этих молекул в синапсе стабилизировалась, стало возможным постепенно сократить и число постсинаптических рецепторов серотонина. Довести ее до предусмотренной нормы. (Весь процесс идет под управлением ядра нейрона). И с этого момента депрессивное состояние начинает отступать. Тысячекратно подтверждено. Стоит поразмыслить о том, как это объяснить (я — думал и кое до чего додумался, поделюсь), но вряд ли уместны сомнения относительно связи депрессии с дефицитом серотонина.

Такой же механизм влияния на обратный захват молекул нейротрансмиттера  («чертово колесо») используется при лечении теми антидепрессантами, которые усиливают синаптическую передачу другого нейротрансмиттера — дофамина. Недостача дофамина тоже ведет к депрессии. Об этом, впрочем, знали и столетие назад, поскольку люди с болезнью Паркинсона (а она, как выяснилось, связана с недостачей дофамина в мозге), одновременно страдают и от депрессии. Недостача в синапсах норэпинефрина тоже провоцирует депрессию, но косвенным образом. Антидепрессант, специально ориентированный на усиление нейромедиации норэпинефрина, как установлено, занимает кабинки чертова колеса в синапсе, благодаря чему увеличивается численность молекул норэпинефрина в синаптической щели. А далее эти молекулы в изобилии рассеиваются в жидкой среде между нейронами и «являются в гости» к другим синапсам. В частности, к тем синапсам, где происходит нейромедиация серотонина. И там они побуждают пресинаптические мембраны активнее выбрасывать серотонин к рецепторам постсинаптических мембран. Как видим, возможные механизмы усиления (или ослабления) нейромедиации разнообразны.

Как это действует (продолжение)

Перейдем к другому полюсу биполярного душевного заболевания. — маниформному. Оно определенно связано с временным, но стойким усилением синаптической передачи дофамина (уровень нейромедиации серотонина и норэпинефрина может при этом колебаться). Для лечения такого расстройства психики требуется заблокировать на постсинаптических мембранах именно те рецепторы, которые предназначены для захвата молекул дофамина. Когда такая блокада осуществляется (что требует нескольких недель), состояние психики начинает возвращаться к норме. Лечение опять-таки было найдено случайно.  В тех же 50-х годах прошлого века был синтезирован препарат хлорпромазин, предназначавшийся для снижения энергорасходов организма пациента, попавшего на операционный стол («гибернация» — понятие, знакомое сегодня пользователем компьютеров в ином контексте).  Выяснилось, что в послеоперационный период люди, принимавшие этот препарат, становились слишком уж вялыми и какими-то притихшими. А когда они резко вставали, меняя горизонтальное положение на вертикальное, у них кружилась голова и падало артериальное давление. Опытным клиницистам вскоре стало понятно, что хлорпромазин перекрывает те постсинаптические рецепторы, которые предназначены для захвата молекул дофамина (а также и рецепторы для захвата молекул норэпинефрина).  Препарат из хирургического применения давно исключен, но вот уже лет 80 продолжает использоваться в психиатрической практике как средство против психозов — в особенности против состояний резкого возбуждения при психозе. Маниакального возбуждения, в частности; о нем речь шла выше. Поскольку исследователями был схвачен принцип действия лекарства, в последующие десятилетия на рынок поступили десятки препаратов, сходных между собой по влиянию на дофаминовые рецепторы. У всех этих препаратов выявились нежелательные побочные явления. Сегодняшний уровень психофармакологии позволил создать лекарства того же назначения, но с меньшей выраженностью побочных явлений.

Психофизическая проблема

Итак, препятствуя обратному захвату серотонина, дофамина и/или норэпинефрина, удается выводить пациентов из депрессии. Блокируя соответствующими препаратами дофаминовые рецепторы в синапсах мозга, можно добиться прекращения или ослабления маниформных состояний. Но не только их, а также     галлюцинаций, бреда, кататонических расстройств и эпизодов изнурительного психотического возбуждения со страхом и агрессией. Навскидку добавим к этому еще пару фактов. Способствуя нейротрансмиссии гамма-аминомасляной кислоты, можно снижать патологическую возбудимость пациента и его подверженность эпилептическим припадкам. Блокируя рецепторы нейротрансмиттера глутамата, удается уменьшить не поддающуюся контролю импульсивность. В мозге открывают всё новые и новые нейротрансмиттеры. И пытаются понять их назначение.

В то же время, как ни удивительно, до сих пор не выдвинута теоретическая концепция, которая могла бы объяснить рассматриваемую взаимосвязь нейромедиации и психической деятельности. По всей видимости, эта теоретическая «брешь» отображает неразрешенность, а по мнению ряда авторитетнейших деятелей науки (например, Дж. Экклз, 1903–1997), принципиальную неразрешимость так называемой психофизической проблемы. В самом деле, если бы даже удалось установить, что определенному «психическому» феномену, будь то течение мысли, чувство или игра воображения, всегда сопутствует  повторяющийся «физический» феномен (определенное сочетание активности нейронов мозга), — то и в этом случае оставалось бы непостижимым, каким образом мозговые операции превращаются в явления душевной жизни, наблюдаемые исключительно путем психологического  «проникновения» в чье-то сознание (интроспекция).  По остроумному замечанию Лапласа, войдя в часы с задней дверцы, мы узнаем массу вещей, кроме одной: который час. Никакое из содержаний сознания не может быть сведено к материальным процессам, протекающим в мозге. Или выведено из этих процессов. Знаменитая максима Пьера Кабаниса (1757– 1808) «Мозг выделяет мысль, как печень — желчь» издавна служит образчиком вульгарного до нелепости упрощения. Психика как информационная система («soft-ware», в терминах компьютерной технологии) не отождествима с реализующей ее проявления материальной системой («hard-ware»).

Думается, решение проблемы — в развитии представлений создателя «теории Установки» Д.Н. Узнадзе (1986–1950). Прорыв , совершенный этим выдающимся исследователем, заключается в том, что он показал реальность «до-сознательного субъекта психики» — субъекта, который действует еще до того, как у человека сформировалось  сознание, а далее постоянно сопутствует активности развившегося сознания (а также  активности бессознательной сферы нашей  душевной жизни). Деятельность этого субъекта «первичной психики» — иначе, субъекта Установки, неотделима от работы мозга. И продолжается, пока мозг жив.  По Узнадзе, для находящегося в нас первично-психического существа всякое реальное или воображаемое действие есть удовлетворение потребности организма — той потребности, которая значима на данный момент. Под удовлетворением потребности понимается следующее.

За счет накопленного опыта формируется в «образ желаемого» — соответственно заявляющей о себе потребности. Одновременно настраиваются механизмы восприятия среды, чтобы сопоставить этот образ с картиной происходящего. Если эти образ и картина в достаточной мере согласуются, в ход идут заготовленные действия, благодаря которым потребность имеет шансы быть удовлетворенной. Если они не совпадают — предпринимаются попытки отыскать в памяти другой образ желаемого, а также подходящий для достижения цели образ действий. Производятся пробные акции; их результаты отслеживается; данные опыта и восприятия уточняются. В итоге потребность удаётся удовлетворить. Либо не удаётся. И тогда у первичного субъекта психики срабатывает инстинктивная программа: например, сменить среду, поискать другую.  Подчеркнем: этот процесс взаимодействия со средой (путем не прекращающегося создания моделей поведения) изначально протекает без привлечения речи и мышления, присущих сознанию. Информационный обмен осуществляется пока на ином, «внутримозговом» языке, переводимым разве что на язык математики.

Конечно, первичный субъект психики, строя модели поведения и привлекая прошлый опыт, в обязательном порядке запрашивает данные сознания, коль скоро оно у нас сложилось. Ведь сознание есть платформа, соединяющая нашу психику с взрастившей нас социальной средой.  Социальная среда, благодаря культуре, накапливает огромный свод понятий о мире. Эти частично усвоенные нами сведения следует учитывать при удовлетворении потребностей; первичная психика и сознание, в принципе, сотрудничают. Правда, исследователи находят, что решения субъекта первичной психики заметно опережают решения нашего сознания. До-сознательному субъекту психики бывает то некогда, а то и незачем с сознанием считаться.  И тогда нами совершаются неосознанные поступки. Впрочем, мы этого обычно не замечаем, задним числом приписывая своим действиям приемлемый для сознания общепонятный «смысл».

Предлагаемая гипотеза

Опираясь на чрезвычайно плодотворную «философию акта» Дж. Мида (1863– 1931), автор этих строк предлагает следующую гипотезу. До-сознательное удовлетворение потребности рассматривается как поддающийся формализации акт, осуществляемый первичной психикой. Этот акт представлен стандартными этапами (изготовка, сопоставление данных, мобилизация, достижение цели).  В каждый этап, в зависимости от того, успешен ли  ход удовлетворения потребности, включены однотипные процедуры, которые сопровождаются до-сознательными «переживаниями бытия» — прото-эмоциями (Вот они — в переводе с языка мозга на язык сознания: «заинтересованность» , «уверенная активность», «напряжение», «упущение», «озабоченность», «выход из затруднения», «удовлетворение», «озадаченность», «отступление», «проигрыш»,  «страдание»). Эти прото-эмоции служат мозгу сигналами-ориентирами, чтобы гибко формировать модели поведения, соответствующие ситуациям.

А теперь главное: в акте удовлетворения потребности для перехода от одной прото-эмоции к другой требуется специфическое сочетание интенсивности нейромедиации, происходящей в разных нейромедиаторных системах. Интенсивность синаптической передачи нейротрансмиттера в некоторой нейронной системе уподобим громкости звучания инструментальной группы в оркестре.  Так, группа скрипок в какой-то момент удовлетворения потребности должна звучать громче (увеличение числа молекул данного нейротрансмиттера в синапсах), в какой-то момент — тише (уменьшение этого числа). Иногда же скрипок не должно быть слышно вообще.  В зависимости от ситуации жизнедеятельности, при совместном звучании оркестра («нейротрансмиттерный аккорд») нормальным является затихание или даже молчание одних групп (например, струнных) с усилением звучания других (например, духовых).  Или наоборот — в других ситуациях. Само устройство мозга таково, что «группа ударных» (условно говоря) должна звучать с максимальной громкостью в обстоятельствах, опасных с точки зрения выживания: когда потребностью момента является бегство, либо нападение. Но этой же «группе ударных» предписывается не звучать вообще, когда удовлетворяется, скажем, потребность в пище. Итак, выдвинутая гипотеза стремится определить то звено деятельности мозга, которое, с одной стороны, является фактом психики («переживанием», хоть и до-сознательным), а с другой — фактом цитохимии (колебания нейромедиации). Может быть, таким способом можно подступиться к психофизической проблеме?

Теперь вопрос: как колебания нейромедиации влияют на сознание? Что является передаточным механизмом между до-сознательной психикой и сознанием?  Правдоподобный ответ: этот механизм — эмоциональная сфера душевной жизни. Прото-эмоции, поначалу отражавшиеся в сознании как смутные «настроения», усиливаясь, преобразуются в осознаваемые эмоции. А эмоции — важный мотив для осознаваемых действий. Итак, мозг отнюдь не «порождает мысль», по Кабанису; мысль есть исключительное достояние сознания. Оперировать понятиями и отдавать отчет о происходящем — себе и другим — нас специально учат. Это не «врожденное» свойство психики. Врожденным является первично-психическое.

Для нормальной жизнедеятельности мозгу необходимо правдоподобно отображать обстановку в среде. При этом каждая из нейромедиаторных систем должна быть в состоянии четко исполнить на данный момент свою «партию».  Вот ситуация: человек с дефектом зрения попросту не увидел, что на него несется автомобиль. По этой причине системы нейротрансмиссии, активность которых должна была измениться при появлении опасности, оказались незадействованными; результат: попал под колеса.  А вот другая ситуация. Органы восприятия в достаточной мере отображает ситуацию в среде, но некоторые из систем нейромедиации не готовы в нужный момент активизироваться и «зазвучать» в оркестре, как следует. Обстоятельства потребовали, чтобы «зазвучали барабаны тревоги», однако музыканты-ударники куда-то отлучились (другой вариант: барабаны не натянуты и необходимого грохота не издают).  Человек во-время не смог собраться. Результат тот же.

Возвращаясь к депрессии

Как уже было показано, для возникновения и поддержания хорошего настроения, требуется, среди прочего, достаточно высокая интенсивность синаптической передачи серотонина в соответствующих нейронных системах мозга.  Это и происходит в норме. Патология же заключается в том, что передача серотонина через синапсы, вне зависимости от обстоятельств жизни, остается ослабленной, и человек, вопреки относительно благополучной ситуации, переживает тревогу и подавленность. Следуя нашей метафоре, подобное состояние психики можно описать так: «скрипки еле слышны, хотя им следует звучать громко». То ли часть скрипачей не сели за свои пульты, то ли на большинстве скрипок одновременно лопнули струны…  Причина?

Первая из мыслимых причин: острая психотравма. Текущая ситуация в среде и впрямь чрезвычайно неблагоприятна, так что «нейротрансмиттерные аккорды» с понижением нейромедиации серотонина правдиво отображают жизненный провал. Например, человек, вышедший из общего наркоза и обнаруживший, что ему ампутировали ногу, неизбежно переживает острую тоску. Потребуется время, чтобы с этой реальностью смириться и не реагировать на нее взрывами отчаянья.  Вторая из мыслимых причин: психотравма в прошлом. Пример: после начального шока в связи с ампутацией ноги человек постепенно «свыкся» с произошедшим. Но пережитой шок зафиксировался в его психике. Проходит время, и на эту отставленную психотравму неожиданно наслаивается новая, пусть даже на взгляд со стороны «малозначимая» (скажем, чья-то насмешка). Такой прирост негативного жизнеощущения дополнительно повреждает механизмы психологической защиты, и без того едва справляющиеся с бедой.  И подавленность опять-таки правдиво отображает неблагополучие жизни, из-за чего нейромедиация серотонина ослабевает («скрипки еле слышны»).  Не исключено, что как раз серотониновая система нейромедиации наиболее уязвима при травматическом жизненном опыте («на большинстве скрипок лопаются струны»).

Есть, однако, третья из мыслимых причин того, что «нейротрансмиттерным аккордам», недостает серотониновой составляющей.  Она, эта причина, можно сказать, лежит на поверхности, но принципиально обходится психоаналитически ориентированными специалистами. Они следуют одной из фундаментальных заповедей З. Фрейда: «за психическим непременно кроется что-то психическое же, но лишь пребывающее в статусе бессознательного». Им трудно допустить саму мысль о том, что сниженная активность нейромедиации серотонина может быть первичной. То есть — обусловленной не психотравмами, а «всего лишь» цитохимическими (клеточно-молекулярными) нарушениями в мозге пациента. Между тем, установлена генетическая передача тенденции к возникающей время от времени разбалансировке нейромедиации. Включая синаптическую передачу серотонина. Игнорирование этой третьей возможной причины депрессии (либо иной психопатологии) ведет вот к чему. Если в прошлом человека не было «ампутированной ноги», её приходится домыслить в духе психоаналитических умопостроений.  Нет спору, в памяти каждого человека с младенчества хранятся следы тех или иных психотравм. Даже период высаживания на горшок мог оказаться в свое время травматичным для конкретного человека. В роли «ампутированной ноги» можно выставить и эту, как, впрочем, и любую иную из «возможных причин» развившейся в дальнейшем депрессии (с ослаблением нейротрансмиссии серотонина). Игнорируя цитохимический механизм возникновения душевных расстройств, мы договоримся, например, до того, что «депрессия развилась у пациента вследствие холодности к нему матери, когда он был ребенком». Суждения такого рода, бывшие чрезвычайно модными к концу ХХ в. представляют собой скорее дань психоаналитическому доктринерству, чем действительное проникновение в природу психопатологии.

По всей вероятности, душевная травма, выпадающая на долю человека с генетической предрасположенностью к серотонино-дефициту, в большей мере обуславливает депрессию, чем в случае, когда подобной предрасположенности нет. Этот дефицит может возникнуть, вообще, вне связи с пережитыми психотравмами.  По множеству причин иного рода: от юношеского до старческого гормонального сдвига, от случайно перенесенной инфекции до черепно-мозговой или иной телесной травмы. Таковы свидетельства клиники.

Но если человек убежден, что неведомо почему возникшая у него серотониновая (или шире — моноаминовая) дефицитарность может быть устранена колдовскими заклинаниями, — его право лечиться у шамана. Вера имеет значение! Если он считает, что такую дефицитарность можно ликвидировать путем основательной перестройки личности, с изменением взгляда на жизнь и на себя самого, — пусть посещает психотерапевта. Если же депрессия продолжает нарастать вопреки двух-трехмесячным визитам к психотерапевту, значит, она глубже, чем предполагалось. И вот мой совет страдальцу: придется либо терпеть, пока само не пройдёт, либо все же «принять роль» больного и обратиться к врачу. К такому, кто знает толк в применении антидепрессантов и других психотропных средств.

Share

Анатолий Добрович: На стыке психического и физического: 1 комментарий

  1. Inna Belenkaya

    Как часто бывает, на психотропное лечебное свойство того или иного препарата наталкиваются скорее случайно, при попытках лечить другие болезни. Так, один из первых антидепрессантов (амитриптилин) предназначался для лечения туберкулеза.
    _____________________________
    Разве это был амитриптилин, а не ипразид — ингибитор МАО?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

AlphaOmega Captcha Mathematica  –  Do the Math